大家好，健康小林来为大家解答以上的问题。功能性结肠慢传输型便秘原因，结肠慢传输性便秘的病因和诊断很多人还不知道，现在让我们一起来看看吧！
1.CSTC肠动力的变化
CSTC的缓慢传播可发生在整个结肠或结肠的某一段。一般认为，CSTC的缓慢传播更常见于左结肠和直肠。但研究发现，部分CSTC患者不仅存在结肠直肠动力异常，还存在食管、胃等上消化道器官的动力异常。bastti[1]测量了21名CSTC患者的胃和小肠压力。结果显示，70%的患者空腹时出现突发性非传入性收缩，进食后肛门动力反应明显短于对照组。Scot报道，约1/3的CSTC患者的空肠存在神经肌肉功能障碍，因此一些CSTC患者的结肠传输缓慢可能只是全身性全肠功能障碍的一部分。这可能是部分CSTC患者全结肠切除术后便秘症状没有缓解的原因之一。
CSTC结肠动力的异常主要表现在结肠群运动的次数和持续时间明显低于正常组。由于以往技术手段的限制，研究主要集中在乙状结肠和直肠动力的检测上。有研究认为平滑肌在时间和空间上的不协调收缩可表现为远端大肠的异常兴奋性收缩，从而导致近端肠道的粪流阻力，结肠传输减慢。近年来，技术的进步使得检测近端结肠动力成为可能。发现CSTC结肠存在高振幅传输收缩损失，或始于远端结肠，传输距离明显缩短。此外，压力负荷感消失，但疼痛感存在。重度便秘患者结肠巨大游走性收缩次数明显减少，相位缩短，进食后结肠肌电反应缺乏。这种餐后反射的缺乏表明结肠运动的神经体液调节紊乱。因此，肠神经系统在CSTC发病中的作用越来越受到关注。
2.ENS和CSTC
(A)CSTC的ENS组织学研究
CSTC常被称为“慢性特发性便秘”或“特发性慢传输性便秘”，因为常规病理检查无异常发现。事实上，通过一些特殊的染色，可以发现CSTC结肠壁的神经存在病变。嗜银染色显示CSTC结肠肌间神经丛嗜银神经元数量减少，残留细胞变小、皱缩、染色不均。研究发现，CSTC结肠壁神经丝(NF)数量明显减少甚至丢失，S-100蛋白免疫反应性异常升高。NF是一种中间丝，是神经细胞骨架的主要成分，可能在大分子的轴突运输中起重要作用。S-100特异性染色许旺细胞和星形胶质细胞，表明CSTC肌间神经丛神经支持组织增生。因此，CSTC很可能与肠道神经的病变有关，而不是简单的功能性疾病。
(2)CSTC ENS发射机研究
近十年来，已有许多关于CSTC肠道神经递质变化的报道。人们都知道CSTC一定与某些肠道神经递质的异常有关。探索这些神经递质的异常变化有可能揭示CSTC的发病机制。血管活性肠肽(VIP)和P物质(SP)最早就引起了人们的关注。VIP也是ENS中主要的抑制性神经递质，而SP是重要的兴奋性神经递质。发现CSTC结肠中SP含量明显降低，SP免疫反应性降低，这可能是结肠动力减弱的原因之一。但出乎意料的是，大多数研究发现抑制性神经递质VIP的含量下降。有人推测，VIP含量降低与结肠慢传输的结果并不矛盾。当结肠巨大的游走性收缩向下蔓延时，必然伴随着远端肠道的松弛，使肠内容物向下移动，这就是所谓的上行兴奋下行抑制。VIP含量的降低可能破坏下行抑制，从而导致巨大迁移收缩的传递障碍。后来又有生长抑素、5-羟色胺、ATP、神经肽YY、胃动素等肠道神经递质异常的报道。但许多结果是有争议的。一氧化氮(NO)的作用越来越受到重视。它是神经元中主要的抑制性神经递质之一。NO在体内只能由一氧化氮合酶(NOS)产生。大多数研究发现，肌间神经丛和粘膜下神经丛中NOS的免疫反应性明显增加[8]，这至少部分证实了NOS在CSTC发病机制中的作用。其机制可能是神经丛中大量NOS神经元释放NO，导致结肠推进收缩受到抑制。
胃肠神经递质的研究方兴未艾。目前，只有一些神经肽可能参与了CSTC的发病机制，但其内部的协调机制还远未阐明。有些神经肽具有神经营养作用，如VIP和SOM能促进神经细胞的有丝分裂，增加神经细胞的存活率。血清素可以影响神经元中表型标志物的合成，进而影响神经细胞的功能。这样，CSTC患者肠道神经递质的异常变化不仅影响兴奋和抑制的平衡，还可能影响神经细胞的发育及其正常功能，导致结肠动力减弱。
3.卡哈尔和CSTC间质细胞
Cajal间质细胞在胃肠运动调节中的作用
Lyford报道STC病人整个结肠ICC明显减少，我们观察了CSTC乙状结肠ICC的分布也证实了这一结论。c-kit信号途径对ICC的表型稳定至关重要，阻断c-kit通路可能导致ICC表型发生变化从而失去功能。我们最近的研究发现CSTC结肠c-kit基因和蛋白表达显著降低，提示ICC在其发病中有重要作用。CSTC结肠多种神经递质异常，如VIP、SP、NOS等，也有报道S-100蛋白、神经细丝免疫反应异常等。目前的问题是怎样能将这些异常发现整合到一起，提出一个令人信服的病理生理过程。解决这一问题的关键可能在于更深入地探索CSTC患者结肠ICC减少的机制以及与肠神经递质异常之间的相互关系。
4、泻剂与CSTC
几乎所有的CSTC患者都有长期服用泻剂的病史，常用的泻剂包括大黄、酚酞、番泻叶等刺激性泻剂。目前发现的CSTC一些病理改变究竟是原发性的还是继发于服用泻剂，存在争议。
有人用番泻苷和蒽醌喂养大鼠6月，发现降结肠的收缩频率和幅度有降低的趋势。但Fioramonti测定了饲以番泻苷6月的大鼠结肠肌电，未发现异常肌电。我们给大鼠饲以大黄或酚酞1～3月，模仿CSTC患者服用泻剂的特点，不断增加泻剂用量以保持半数动物有下泻作用，结果发现大鼠肠道传输明显减慢，结肠慢波频率减慢。
长期应用刺激性泻剂可能对ENS造成一定的损害。Dufour报道服用番泻苷4月小鼠的结肠超微结构未见异常变化，而服用1,8二羟基蒽醌则出现了结肠肌间丛轴突空泡变性明显，溶酶体样物质增多。有人用放射免疫法测定了蒽醌对大鼠结肠壁内神经肽的影响，发现粘膜层、粘膜下层和肌层VIP、SOM含量下降，而SP无明显改变。我们的研究发现大鼠饲以大黄或酚酞3月，其结肠ENS组织形态和一些主要的神经递质(VIP,SP,NOS等)存在异常改变，而且与CSTC结肠ENS的改变有相似之处，提示CSTC的结肠壁神经病理变化与服用泻剂有关[15]。刺激性泻剂在CSTC演变过程中具有重要作用，长期服用可能会诱发或加重CSTC的结肠病变和功能改变。
5、CSTC的诊断
临床诊断顽固性便秘并不难，难的是对便秘准确分类，确定引起症状的主要因素并兼顾伴随的次要因素，才能正确地选择治疗方案。两个重要的进步对便秘的诊断研究具有极大的推动作用。第一，观念的转变，即便秘不是一种单一因素的疾病，而是多因素多种疾病可能共同产生的一组症状。第二，研究技术的进步，包括肠镜、肠动力检测、肌电压力检测、放射影像学分析技术乃至心理学研究的进步。排粪造影、盆腔造影或盆底四重造影技术，肠道传输试验对便秘的精确分类提供了可信的依据。1980年，功能性便秘诊断的罗马标准终于发布并立即得到广泛的认可，第一次使得便秘的临床诊断得以标准化。经过10余年的临床应用和讨论，1999年，便秘诊断的罗马Ⅱ标准正式发表，使得便秘的分类诊断达成共识。罗马II标准中和慢性便秘有关的病症包括功能性便秘、盆底排便障碍及便秘型肠易激综合征(IBS)。对CSTC来说，不但需除外器质性病因以及药物因素，还需要了解是否伴随有盆底功能障碍，并严格与便秘型IBS鉴别。
本文到此结束，希望对大家有所帮助。
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